체중조절 주사(GLP-1)와 암 위험: 줄어드는가, 달라지는가?

왜 지금 GLP-1과 암 위험을 이야기할까

체중조절 주사, 특히 GLP-1(혹은 GIP/GLP-1 복합) 계열 약물은 비만 관리의 판을 바꾸고 있습니다. 체중을 줄이는 효과만으로도 삶의 질이 달라지지만, 그 파급은 훨씬 넓습니다. 비만으로 인한 저등급 염증, 인슐린 저항성, 지방간 같은 ‘대사적 배경소음’이 낮아지면 장기적으로 암 위험 지형 역시 바뀔 수 있기 때문입니다. 최근 수년 사이 관찰 연구, 임상시험 메타분석, 실제 진료데이터(RWD)가 빠르게 축적되면서 “일부 암 위험은 낮아질 수 있다”는 신호와 “특정 암·특정 하위군은 주의가 필요하다”는 결과가 동시에 보고되고 있죠. 2025년 들어서도 대규모 데이터가 추가되며 그림이 더 정교해지는 중입니다. 

그렇다면 이 약들이 암을 ‘줄이나요, 늘리나요?’라고 단정할 수 있을까요? 결론부터 말하면 아직은 성급합니다. 다만 ‘전반적 위험은 악화되지 않거나 일부 낮아질 수 있고, 몇몇 장기·상황에서는 신중한 관찰이 필요하다’ 정도로 정리하는 게 타당합니다. 근거는 점점 촘촘해지고 있으며, 약물 자체의 효과와 체중 감소라는 매개효과를 분리해 해석하는 노력이 이어지고 있습니다. 특히 비만 동반 당뇨/비당뇨 인구를 아우르는 자료가 늘면서 예방의학적 의미가 커지고 있습니다. 

감소 신호가 보이는 지점들

첫째, 대장암과 간암 같은 대사 의존성 암종에서 우호적 신호가 관찰됩니다. GLP-1 수용체 작용제 사용군이 비교군에 비해 전반 암 위험이 높지 않고, 일부에서는 낮다는 결과가 반복됩니다. 대장암의 경우 장내 염증·담즙산 대사·인슐린/IGF-1 축 안정화 등 경로를 통해 위험이 낮아질 수 있다는 가설이 임상 데이터와 맞물립니다. 최신 종설과 대규모 코호트 분석에서는 특정 암종(예: 대장, 간, 자궁내막 등)에서 위험 감소 경향이 보고됩니다. 이때 효과 크기는 크지 않지만, 치료 기간이 길수록 신호가 선명해진다는 관찰도 흥미롭습니다.

둘째, 유방암과의 관계도 고민할 지점입니다. 특히 폐경 후 하위군에서 체중 감소와 에스트로겐 노출 감소가 맞물리며 위험 저하 가능성이 제시되어 왔습니다. 개별 약물(세마글루타이드, 리라글루타이드 등) 간 뉘앙스 차이는 있으나, 최소한 ‘증가시킨다’는 일관된 신호는 아직 없습니다. 무엇보다도 최근 메타분석과 체계적 고찰은 세마글루타이드가 특정 암 위험을 높인다는 근거를 찾지 못했다는 결론을 내렸습니다. 

셋째, 자궁내막암·난소암 등 여성암 일부에서 위험 감소를 시사하는 결과도 등장합니다. 2025년 발표된 대규모 분석에서는 GLP-1 계열 사용과 자궁내막암, 난소암 위험 감소의 연관성을 보고했고, 전반 암 발생 위험을 키우지는 않았습니다. 해석에는 신중함이 필요하지만, 대사 환경 개선이 호르몬 의존성 암종에서 긍정적 방향으로 작용할 수 있음을 뒷받침합니다. 

마지막으로, 신장·심혈관·대사 건강의 동시 개선은 간접적 암 예방에 기여할 ‘토양 바꾸기’입니다. GLP-1 계열이 만성콩팥병 진행과 심혈관 사건을 줄이는 신호는 여러 대규모 임상 프로그램에서 반복되며, 이런 전신 염증 부담의 하향은 장기적으로 종양 촉진 환경을 누그러뜨릴 여지가 있습니다. (물론 이는 암 발생에 대한 직접 증거가 아니라 합리적 추론의 영역입니다.) 

경고 신호가 포착되는 영역

관심을 끄는 대목은 ‘신장암’입니다. 2025년 발표된 비만 성인 대상 대규모 연구에서 신장암의 위험이 통계적으로 애매한 수준이지만 증가 경향을 보였다는 보고가 나왔습니다(HR가 1에 가까운 경계값). 이 수치 하나만으로 인과를 말할 수는 없지만, 왜 신장만 예외적으로 민감한가라는 질문을 던지게 하죠. 신장의 대사 스트레스 반영성, 사구체 하중 변화, 체액·혈압 변동, 그리고 장기별 GLP-1 수용체 발현 차이가 모여 만든 신호일 수 있습니다. 지금 필요한 것은 ‘누가 위험한가’를 가르는 정밀한 하위분석입니다(예: 흡연력, 만성신장질환 병력, 단백뇨 동반 여부 등). 

담낭/담도 영역의 이슈는 비교적 명확합니다. RCT 메타분석 수준에서 GLP-1 계열 사용과 담낭·담도 질환(담석증, 담낭염 포함) 위험 증가가 확인된 바 있습니다. 용량이 높고 사용기간이 길수록 위험이 커지는 경향도 관찰됐죠. 이 점은 ‘암’ 자체와는 다른 범주지만, 상복부 통증·오심 같은 증상을 경시하지 말아야 할 이유입니다. 담도계 염증과 만성 담석은 장기적으로 암 위험을 간접적으로 높일 수 있기 때문입니다. 

췌장 관련 신호는 시대에 따라 해석이 바뀌었습니다. 과거에는 급성 췌장염/췌장암 연관성이 우려였으나, 최근 메타분석과 실제진료데이터는 전반적으로 큰 증가는 보이지 않거나, 연구에 따라 해석이 엇갈립니다. 일부 연구는 급성 췌장염의 소폭 증가를 시사하지만, 췌장암과의 연관성은 일관되지 않습니다. 임상에서는 위험 인자(고중성지방혈증, 담석, 과음, 가족력)를 가진 환자에서 증상 감시에 조금 더 엄격해지는 태도가 합리적입니다. 

한편, ‘갑상선수질암(MTC)’ 경고 문구는 계열 전반의 라벨에 남아 있지만, 사람에서 실제 위험 신호는 여전히 희박합니다. 최근 체계적 고찰에서도 세마글루타이드 사용군의 갑상선암 발생은 1% 미만으로 보고되었습니다. 물론 가족성 MTC나 MEN2 병력이 있다면 회피가 원칙이지만, 일반 인구에서 갑상선암 전반 위험을 유의하게 올린다는 근거는 현재로선 제한적입니다. 

엇갈리는 결과의 이유: 기전과 해석의 ‘틈’

왜 연구마다 다른 결론을 내놓을까요? 첫째, 연구 설계의 차이가 큽니다. 임상시험은 상대적으로 단기간(보통 1~2년)이라 암 발생이라는 ‘느린 사건’을 충분히 포착하지 못합니다. 반대로 관찰연구는 표적 왜곡(약을 쓰는 집단이 더 자주 검진을 받는다), 역인과성(건강 상태가 나빠 GLP-1을 시작하지 못했을 가능성), 진단코드 정확도, 추적 손실 같은 약점이 있습니다. 둘째, 약물 간 차이(세마글루타이드, 리라글루타이드, 듈라글루타이드, 티르제파타이드 등), 용량, 노출 기간이 제각각이고, 병용요법(스타틴, SGLT2 억제제, 메트포르민 등)의 영향도 얽혀 있습니다. 셋째, 체중 감소 그 자체의 효과와 약물 고유 효과를 분리하기 어렵습니다. 체중이 10% 빠지면 에스트로겐, 인슐린/IGF-1, 염증 사이토카인들이 동시에 움직이는데, 이 중 무엇이 ‘핵심 스위치’였는지를 임상 데이터만으로 가려내기 어렵기 때문입니다. 이런 이유로 ‘약이 암을 줄였다/늘렸다’라는 단정 대신 ‘위험 프로파일이 달라질 수 있다’라는 표현이 현재의 증거를 더 잘 비춥니다. 

기전적으로 보자면 GLP-1 계열은 포도당 의존성 인슐린 분비 촉진, 위배출 지연, 식욕 억제에 그치지 않습니다. 지방간 개선, 담즙산 신호의 재조정, 장내 미생물군 변화, 전신 염증 하향과 같은 ‘다경로’ 효과가 암 미세환경의 영양·호르몬·염증 축을 바꿉니다. 티르제파타이드처럼 GIP 작용이 얹힌 약물은 지방 조직 대사에 추가적인 변화를 유도할 가능성이 제기됩니다. 다만, 이런 생물학적 개연성이 ‘임상적 사건 감소’로 곧장 이어진다고 보기는 어렵습니다. 그래서 관찰연구·RCT·유전체·영상 바이오마커를 잇는 다층적 연구 설계가 필요합니다. 현재까지의 메타분석은 “전반적 암 위험 증가는 보이지 않는다”는 방향으로 모이고 있으나, 특정 장기(신장)와 특정 상황(고용량·장기간 사용·담도계 소인)에서는 주의를 늦추지 않는 태도가 안전합니다. 

정리하면, GLP-1 계열은 체중 감소와 대사 개선을 통해 몇몇 암종의 위험을 낮출 수 있는 ‘잠재적 이득’을 제공합니다. 동시에 담도계 이상이나 신장암과 같은 ‘국소적 경고 신호’는 머릿속에 켜두어야 합니다. 결국 관건은 개인화입니다. 같은 약, 같은 주사라도 사람마다 기저 위험과 반응이 다릅니다. 그러니 ‘누구에게 어떤 신호가 켜지는가’를 가려내는 정밀한 위험 분류와 장기 추적이, 임상과 공중보건의 교차점에서 필요한 다음 스텝입니다. 

 

예방의학 관점에서 환자가 챙길 체크리스트

가장 먼저 필요한 건 자기 위험도의 지도화입니다. 의사 진료실에서 몇 분 만에 끝낼 설문이 아니라, 지난 몇 년의 생활 패턴과 체성분의 흐름을 함께 보는 작은 리뷰에 가깝습니다. 가족력은 어느 쪽에 더 짙게 깔려 있는지, 흡연과 음주가 주중·주말을 가르며 다르게 나타나는지, 수면이 불규칙해지는 구간은 언제인지, 체중이 늘었다 줄었다 하는 특정 계절적 패턴이 있는지를 세밀하게 떠올리면 좋습니다. 여기에 지방간, 당뇨 전단계, 고혈압, 이상지질혈증이 어떤 조합으로 존재하는지도 함께 적어 둡니다. 종이에 써 내려가면 의외로 흐름이 보입니다. 몇 년째 체중은 비슷한데 허리둘레만 늘었다면 내장지방의 개입이 크고, 반대로 체중이 크게 변동했다면 염증의 롤러코스터가 암 위험의 토양을 흔들었을 가능성이 있습니다.

그다음은 체중 감량의 ‘속도’보다 ‘품질’에 초점을 맞추는 일입니다. 같은 10% 감량이라도 근육을 보존하고 수면과 스트레스를 정리하면서 만든 감량과, 식사를 확 줄여 급히 뺀 뒤 요요를 반복하는 감량은 냄새부터 다릅니다. 전자는 염증과 호르몬 신호가 부드럽게 안정되고, 후자는 담도·췌장·신장 쪽에 과부하 신호가 번갈아 켜지기 쉽습니다. 체중계 숫자만 보지 말고, 주당 체중 변화 폭(0.5~1.0kg 이내 유지), 단백질 섭취량(체중 1kg당 1.0~1.5g 범위), 밤중 각성 여부 같은 지표를 함께 점검하면 장기적인 암 예방 효과가 희석되지 않습니다.

표준 암 검진 준수는 논쟁의 바깥에 있습니다. GLP-1을 쓰든 말든 연령·성별에 맞춘 정기 검진은 ‘체중감소 전략’과 독립적으로 굴러야 합니다. 대장내시경은 권고 주기를 지키고, 간 질환 위험군이라면 간초음파와 혈액표지를 제때 확인합니다. 폐경 전후의 경계에 서 있다면 유방촬영과 초음파의 조합을 놓치지 말고, 자궁경부암 검사는 꾸준히 이어갑니다. 체중이 줄었다는 이유로 검진을 늦출 필요는 없습니다. 오히려 감량 전후의 시선을 나란히 놓고 비교하면 유익합니다.

신장·담낭·췌장의 증상 감시는 ‘저강도지만 꾸준한 경계’가 핵심입니다. 갑작스런 상복부 통증이 반복되거나, 소변이 평소보다 뿌옇고 거품이 많아지며, 부종이 쉽게 가라앉지 않는다면 일단 신호를 기록하고 진료로 연결하세요. 잦은 구역감과 식후 더부룩함이 새롭게 생겼다면 담도계 이슈를 의심해볼 수 있습니다. 대부분은 단순한 적응 증상으로 지나가지만, 반복성과 경향성을 잡아 두어야 이상 신호를 조기에 분리해 냅니다.

임상 현장에서의 똑똑한 처방·복약 팁

현실 세계에서 GLP-1은 단독으로 쓰이는 경우가 점차 줄고 있습니다. 스타틴, 항고혈압제, SGLT2 억제제, 메트포르민이 같은 지도 위에 함께 놓이죠. 이때 핵심은 ‘상호작용 공포’보다 ‘위험요인 다중 개선’에 방점을 두는 겁니다. 혈압이 부드럽게 낮아지고, 공복·식후 혈당 변동성이 줄고, LDL과 중성지방이 정리되면 암 위험의 배경 음악이 잦아듭니다. 이런 다중 개선을 이루려면 복약 타이밍을 생활 리듬에 묶어 버리는 전략이 좋습니다. 예를 들어 주사 요일을 근력 운동일 전날로 고정해 위장 증상 변동을 예측 가능하게 만들고, 단백질 섭취가 충분한 날에 주사를 놓아 식욕 저하에도 근육 합성이 방해받지 않게 설계합니다.

중단과 재개가 잦은 요동형 복약 패턴은 피하는 편이 이롭습니다. 시작하기 전 ‘6개월 유지 전략’을 먼저 세워 두세요. 첫 달은 용량 적응, 둘째 달은 수면·스트레스 조정, 셋째 달은 근력 운동 증가, 넷째 달은 유산소 강도 업, 다섯째 달은 휴식·회복 루틴 고정, 여섯째 달은 다음 6개월 계획 업데이트처럼요. 이렇게 생활습관 모듈을 약물 스케줄에 얹으면 체중 곡선은 매끄러워지고, 염증 신호의 톱니도 잦아듭니다. 복약을 쉬어야 하는 상황(여행, 수술, 위장장애 악화)이 오면, 쉬는 기간 동안 단백질·수면·활동 섭취 지침을 따로 준비해 ‘빈 구간’을 메우는 것도 중요합니다.

복약 중 모니터링은 ‘너무 많지도, 너무 적지도 않게’ 가져가는 편이 좋습니다. 체중·허리둘레·혈압·심박수·수면 시간 같은 생활지표는 주간 단위로, 공복·식후 혈당, 간수치, 지질, 신장기능은 분기 단위로 점검하면 무리 없습니다. 새롭게 생긴 통증이나 소화기 증상은 에피소드 형식으로 간단히 기록해 두고, 반복될 때 의사와 상의합니다. 기록은 디테일보다 일관성이 생명입니다. 70%의 정확도로 6개월을 채운 기록이, 100% 정확도로 2주만 채운 기록보다 훨씬 유용합니다.

연구가 더 필요한 질문들

장기 추적은 이 주제의 문을 여는 열쇠입니다. 암은 느린 사건입니다. 1~2년은 예열에 가깝습니다. 최소 5년, 가능하다면 10년에 걸친 노출-반응 관계가 쌓여야 체중감소와 약물 고유 효과의 층위를 분리해 낼 수 있습니다. 이를 위해서는 건강보험 청구 데이터와 병원 기반 임상 데이터, 유전체·이미징 바이오마커가 서로 손을 잡는 구조가 필요합니다. 약물 중단·재개, 용량 변경, 병용요법이 시간축에서 어떻게 배열됐는지까지 추적해야 인과의 결을 읽을 수 있습니다.

암종별·성별·연령별 하위분석도 더 정교해져야 합니다. 예컨대 폐경 전후의 전환기, 내장지방이 두드러지는 체형, 인슐린 저항성이 강한 집단에서 위험의 방향이 바뀌는지, 흡연력·음주 패턴이 신장암이나 췌장 관련 사건과 어떻게 상호작용하는지, 담도계 소인이 있는 사람에게 장기 노출이 어떤 추가 위험을 더하는지 같은 질문이 그렇습니다. 여기에는 약물 간 비교가 겹쳐집니다. 세마글루타이드, 리라글루타이드, 듈라글루타이드, 그리고 GIP/GLP-1 이중작용제인 티르제파타이드 사이의 차이는 단지 체중감소율의 문제가 아닐 수 있습니다. 반감기, 용량 상승 곡선, 수용체 친화도의 미묘한 차이가 장기별 신호의 결을 달리 만들 가능성은 충분합니다.

아시아인, 특히 한국인을 포함한 동아시아 코호트의 데이터 축적은 시급합니다. 같은 BMI여도 체지방 분포와 지방간 유병률이 다르고, 탄수화물 중심 식습관과 음주 문화가 담도·췌장·간의 부담을 다르게 만듭니다. 유전적 배경의 차이도 약물 반응과 부작용 프로필에 영향을 줄 수 있습니다. 서구 권고안을 ‘그대로 번역’하는 접근에서 벗어나, 국내 데이터를 바탕으로 한 감시·검진 전략을 세울 때 비로소 개인화된 예방이 현실이 됩니다.

결론: 줄어드는 위험과 달라지는 위험을 동시에 본다

GLP-1 체중조절 주사는 대사 건강을 회복시키며 몇몇 암종의 위험을 낮출 가능성을 품고 있습니다. 동시에 신장암처럼 특정 장기에서 경계해야 할 신호, 담도계 이상처럼 비교적 일관된 주의 영역이 존재합니다. 이 상반된 메시지를 화해시키는 방법은 단순합니다. 개인화된 위험도 평가로 출발해, 감량의 질과 유지에 집착하고, 표준 검진을 성실히 이행하며, 장기 데이터를 바탕으로 전략을 업데이트하는 것입니다. 그렇게 하면 “줄어드는 위험”을 극대화하고 “달라지는 위험”을 조기에 포착하는, 두 마리 토끼를 잡을 수 있습니다. 📊

마지막으로 한 가지를 덧붙입니다. 이 글은 치료를 대체하는 의학적 자문이 아닙니다. 다만 당신이 진료실에서 더 정확한 질문을 던지고, 스스로의 데이터를 더 똑똑하게 관리하도록 돕는 나침반이면 충분합니다. 약물은 도구이고, 방향은 삶이 정합니다. 당신의 방향을 단단히 세우고, 도구를 현명하게 쓰면 됩니다. 그게 예방의학의 길이고, GLP-1 시대에 암 위험을 낮추는 가장 현실적인 전략입니다.

 

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